bonvenon Informo pri sano Ekzistanta medikamento montras promeson en traktado de korinsuficienco

Ekzistanta medikamento montras promeson en traktado de korinsuficienco

699
kuracado de korinsuficienco

Formo de korinsuficienco povas esti pli ofta ol atendite. Kaj ne ekzistas kuracado por ĝi.

Sed ekzistanta medikamento atingis kritikan mejloŝtonon kaj baldaŭ povus esti aprobita por trakti ĉi tiun neglektitan malsanon.

Averaĝe, homoj vivas tri ĝis kvin jarojn post estado diagnozitaj kun transtiretina amiloida kardiomiopatio, aŭ ATTR-CM.

Ĝi estas malofta kondiĉo en kiu certaj proteinoj iom post iom amasiĝas en korhisto, malfaciligante la koron pumpi sangon al la resto de la korpo.

Ĉi tio eventuale povas konduki al korinsuficienco.

Tamen, en klinika provo, kies rezultoj estis publikigitaj pasintsemajne, drogo nomata tafamidis mildigis iujn el la plej malbonaj efikoj de ATTR-CM.

La esploristoj indikis, ke la riskoj de morto reduktiĝis je 30%, tiuj de kora enhospitaligo je 32% kaj ke la vivokvalito malpli rapide malpliiĝis ĉe homoj, kiuj ricevis la drogon, ol ĉe tiuj, kiuj ricevis placebon.

"Ĝi estas fascina aro de trovoj, ĝi estas vere pionira scienco," diris al Healthline D-ro Clyde Yancy, ĉefo de kardiologio ĉe la Feinberg Lernejo de Medicino de la Universitato de Nordokcidenta en Ĉikago. "La efiko al pacientoj estas necerta, ĉar ĝi ne estas disvastigita malsano, sed havas gravajn sekvojn. »

Laŭ sinjoro Yancy, la plej grava afero estas, ke ĝi estas paŝo antaŭen en la kuracado de malsano konsiderata nerevenebla.

"Eĉ se la nombro da pacientoj estas limigita, ĝi povus atingi grandan nombron da pacientoj poste," li diris.

Kio estas ATTR-CM?

Laŭ takso de 2017, la procento de homoj en Usono kiuj havas ATTR-CM estas 0,001%. La procento estas iomete pli alta inter viroj pli ol 60-jaraj.

Kun ĉi tiu malsano, proteino nomata transtiretino rompiĝas, vojaĝas al la koro kaj kuniĝas en kuŝejojn.

Ĉi tiu malstreĉiĝo kaj amasiĝo povas esti hereda aŭ kaŭzita de maljuniĝo.

Tiuj amiloidaj kuŝejoj kreskas kaj finfine malhelpas korfunkcion.

Sed tafamidis estas trovita malhelpi ĉi tiujn proteinojn rompiĝi kaj konstrui en la koro.

D-ro Mathew Maurer, kardiologo de Universitato Kolumbio, kiu laboris pri la klinikaj provoj, administris ĝin parole, diris al Healthline. Li diras, ke li ne scias, kiom eble kostos la medikamento.

Maurer kredis, ke novaj teknologioj povus kapti ATTR-CM pli frue, kio povus riveli, ke la malsano eble ne estas tiel malofta kiel ŝi nuntempe pensas.

Ĉi tiu takso de 2017, ekzemple, emfazis, ke la ofteco de la malsano estas subtaksita kaj, parte pro la maljuniĝo de la loĝantaro, probable pliiĝanta.

Maurer ankaŭ kredas ke la malsano estas subdiagnozita. Ĉi tio verŝajne, almenaŭ parte, ĉar la diagnozo jam postulis biopsion. Nun la malsano povas esti detektita per neinvasiva bildigo, li diras.

Nova krizo

Ĉi tiu pliiĝo de ofteco igis la serĉon de drogoj pli kaj pli urĝa - kaj pli granda merkato por eniri drogfaristoj.

Krom tafamidis, aliaj novaj medikamentoj celas ĉefe limigi la korpoproduktadon de proteinoj.

Yancy diras ke patisiran kaj inotersen estas du drogoj testitaj, kiuj funkcias tiel.

"Novaj drogoj en disvolviĝo malhelpas aŭ evitas konstantan fiksadon de la proteino al la koro," li diris. Ĉi tiu aliro "ne estas nur sukceso por amiloida kardiomiopatio, ĝi estas tute nova maniero trakti la malsanojn."

Amiloidaj kuŝejoj kiel tiuj, kiuj akumuliĝas en la koro sub ATTR-CM, akumuliĝas en la cerbo en Alzheimer-malsano kaj multobla sklerozo.

Drogoj kiel ĉi tiuj eble iam povos trakti ĉi tiujn kondiĉojn.

"Ĝi vere reflektas novan horizonton, iuj eĉ povus diri novan limon," diris Yancy. "Ĉi tiu scienco nun estas sufiĉe fortika, ke ĝi povas esti uzata por aliaj malsanoj, kie proteinoj akumuliĝas. »

LASU KOMENTON

Bonvolu eniri vian komenton!
Bonvolu enmeti vian nomon ĉi tie