Dans son enfance, Michael Greger a vu sa grand-mère, atteinte d'une maladie cardiaque, revenir du bord de la mort promise.

Sa cure consistait en un régime pauvre en graisse, le Pritikin, et son retour à la Lazare – un miracle pour le jeune Greger et l’entourage des médecins qui l’avaient renvoyée chez lui – l’a lancé dans une mission visant à promouvoir le pouvoir de guérison des aliments.

Des décennies plus tard, Greger n'a pas ralenti. Devenu conférencier international, médecin et voix derrière le site Web d'analyse de données scientifiques Nutrition Facts, Greger a récemment ajouté "l'auteur à succès" à son CV. Son livre, Comment ne pas mourir, est un guide de l’utilisateur de 562 pages destiné à contrecarrer nos tueurs les plus importants et les plus évitables.

Son arme de choix? Le même qui a sauvé sa grand-mère: un régime alimentaire à base de plantes.

Comme beaucoup de livres préconisant une alimentation à base de plantes, Comment ne pas mourir peint la science de la nutrition avec un pinceau large, curieusement simple. Les aliments végétaux non transformés sont bons, Greger martèle à la maison, et tout le reste est un fléau pour le paysage alimentaire.

À son crédit, Greger distingue à base de plantes des termes moins flexibles végétalien et végétarien, et donne une certaine liberté aux humains – "ne vous en faites pas si vous voulez vraiment mettre des bougies au bacon comestibles sur votre gâteau d'anniversaire", conseille-t-il aux lecteurs (page 265).

Mais la science, affirme-t-il, est claire: toute incursion en dehors de la proverbiale forêt de brocolis est faite pour le plaisir plutôt que pour la santé.

Malgré ses préjugés, Comment ne pas mourir contient des trésors pour les membres de toute persuasion alimentaire. Ses références sont tentaculaires, sa portée est vaste et ses jeux de mots ne sont pas toujours mauvais. Le livre présente de manière exhaustive les arguments en faveur de l'alimentation en tant que médicament et rassure les lecteurs sur le fait que, loin du territoire, se méfier du "complexe médico-industriel" à but lucratif est justifiée.

Ces avantages sont presque suffisants pour compenser la plus grande responsabilité du livre: sa fausse représentation répétée de la recherche pour l'adapter à l'idéologie basée sur les plantes.

Ce qui suit est un examen de Comment ne pas mourir les points forts et les ratés – avec la prémisse que tirer profit des forces du livre nécessite de naviguer autour de ses faiblesses. Les lecteurs qui abordent le livre comme point de départ plutôt que comme une vérité incontestable auront les meilleures chances de faire les deux.

Preuve à la cerise

Tout au long de Comment ne pas mourir, Greger distille un vaste corpus littéraire en un récit simple en noir et blanc – un exploit uniquement possible la cueillette des cerises, l'une des idées fausses les plus utilisées dans le monde de la nutrition.

La sélection de cerises consiste à choisir ou à supprimer sélectivement des preuves pour s’adapter à un cadre prédéfini. Dans le cas de Greger, cela signifie présenter une recherche lorsque celle-ci soutient la consommation de plantes et l’ignorer (ou la faire tourner de manière créative) quand ce n’est pas le cas.

Dans de nombreux cas, repérer les cerises cueillies par Greger est aussi simple que de vérifier les affirmations du livre par rapport aux références citées. Ces faiblesses sont petites mais fréquentes.

Par exemple, pour démontrer que les légumes riches en oxalate ne posent pas de problème pour les calculs rénaux (une affirmation audacieuse, étant donné le large public que des aliments comme la rhubarbe et la betterave sont risqués pour les calculs qui précèdent), Greger cite un papier qui ne semble pas vraiment aux effets des légumes riches en oxalate – seulement la consommation totale de légumes (pages 170-171).

Les chercheurs suggèrent que l'inclusion de légumes riches en oxalate dans le régime alimentaire des participants pourrait également contribuer à augmenter le risque de formation de calculs car ils sont réputés pour être riches en oxalate. ont dilué les résultats positifs obtenus pour l’ensemble des légumes: "Il est également possible que certains [subjects’] la consommation se présente sous la forme d’aliments contenant beaucoup d’oxalate, ce qui peut compenser une partie de l’association protectrice démontrée dans cette étude "(1).

En d’autres termes, Greger a sélectionné une étude qui non seulement ne pouvait pas appuyer ses dires, mais dans laquelle les chercheurs avaient suggéré le contraire.

De même, citant l’étude EPIC-Oxford comme preuve que les protéines animales augmentent le risque de calculs rénaux, il déclare: "les sujets qui ne mangeaient pas de viande risquaient beaucoup moins d’être hospitalisés pour des calculs rénaux et ceux qui en consommaient. plus ils mangent, plus les risques qui leur sont associés sont élevés "(page 170).

L'étude a en fait révélé que, même si les gros mangeurs de viande avaient le risque le plus élevé de calculs rénaux, ceux qui mangeaient de petites quantités de viande s'en sortaient mieux que ceux qui n'en mangeaient pas du tout – un ratio de risque de 0,52 pour les mangeurs de viande faibles par rapport à 0,69 pour les végétariens (2).

Dans d’autres cas, Greger semble redéfinir le sens du mot "à base de plantes" afin de collecter plus de points pour son équipe à domicile.

Par exemple, il attribue un recul de la perte de vision due au diabète à deux ans de consommation à base de plantes – mais le programme qu’il cite est le régime à base de riz de Walter Kempner, dont la base de riz blanc, de sucre raffiné et de jus de fruits soutient à peine le pouvoir de guérison de plantes entières (page 119) (3).

Plus tard, il mentionne à nouveau le Rice Diet comme preuve que "les régimes à base de plantes ont réussi à traiter l'insuffisance rénale chronique" – sans préciser que le régime hautement transformé et sans légume en question est bien différent de celui recommandé par Greger. (page 168) (4).

Dans d’autres cas, Greger cite des études anormales dont la seule vertu, semble-t-il, est de justifier sa thèse.

Ces sélections sont difficiles à repérer, même pour le vérificateur de références le plus consciencieux, car le décalage ne se situe pas entre le résumé de Greger et les études, mais entre les études et la réalité.

À titre d'exemple, Greger conteste l'idée que les acides gras oméga-3 provenant du poisson offrent une protection contre les maladies, en citant une méta-analyse de 2012 portant sur des essais et des études sur l'huile de poisson, recommandant aux gens de se nourrir des plus riches de l'océan (page 20). (5).

Greger écrit que les chercheurs "n'ont trouvé aucun bénéfice protecteur pour la mortalité globale, la mortalité par maladie cardiaque, la mort subite du cœur, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral", démontrant ainsi que l'huile de poisson est peut-être simplement de l'huile de serpent (page 20).

La prise? Cette méta-analyse est l’une des publications les plus critiquées de la mer oméga-3 – et d’autres chercheurs n’ont pas perdu de temps pour dénoncer ses erreurs.

Dans un éditorial, un critique a souligné que parmi les études incluses dans la méta-analyse, l'apport moyen en oméga-3 était de 1,5 g par jour, soit la moitié de la quantité recommandée pour réduire le risque de maladie cardiaque (6). Étant donné que de nombreuses études utilisaient une dose cliniquement non pertinente, l'analyse aurait pu passer à côté des effets cardioprotecteurs observés avec des apports élevés en oméga-3.

Un autre répondant a écrit que les résultats "doivent être interprétés avec prudence" en raison des nombreuses lacunes de l'étude, notamment l'utilisation d'un seuil inutilement strict pour la signification statistique (P <0,0063, au lieu du plus commun P <0,05) (7). À des valeurs de p plus largement utilisées, l’étude aurait pu juger certaines de ses conclusions significatives – notamment une réduction de 9% de la mortalité cardiaque, une réduction de 13% de la mort subite et une réduction de 11% de la crise cardiaque associée à l’huile de poisson provenant de nourriture ou suppléments.

Un autre critique a également souligné qu’il serait difficile de démontrer tout bénéfice de la supplémentation en oméga-3 chez les personnes utilisant des statines, qui ont des effets pléiotropes qui ressemblent – voire masquent – les mécanismes impliqués dans les oméga-3 (7). Ceci est important car dans plusieurs des essais sur les oméga-3 sans bénéfice, jusqu'à 85% des patients étaient sous statines (8).

Dans un souci de précision, Greger aurait pu citer une étude plus récente sur les oméga-3 qui élude les erreurs de l’étude précédente et explique très intelligemment les résultats incohérents des essais sur les oméga-3 (8).

En fait, les auteurs du présent document encouragent la consommation de deux à trois portions de poisson gras par semaine – recommandant que "les médecins continuent de reconnaître les avantages des AGPI oméga-3 pour réduire le risque cardiovasculaire chez leurs patients à risque élevé" (8). .

C'est peut-être pour ça que Greger n'en a pas parlé!

Au-delà de la fausse représentation d’études individuelles (ou de citer avec précision des études discutables), Comment ne pas mourir comporte des pages-longues slogs à travers le verger de cerisier fallacieux. Dans certains cas, des discussions entières sur un sujet sont construites sur des preuves incomplètes.

Parmi les exemples les plus flagrants, citons:

1. L'asthme et les aliments d'origine animale

En discutant de la façon de ne pas mourir de maladies pulmonaires, Greger propose une multitude de références montrant que les régimes à base de plantes sont le meilleur moyen de respirer facilement (littéralement), tandis que les produits d'origine animale sont le meilleur moyen de respirer sifflement.

Mais ses citations appuient-elles l'affirmation selon laquelle les aliments ne sont utiles aux poumons que s'ils sont photosynthétiques? En résumant une étude de population couvrant 56 pays différents, Greger déclare que les adolescents qui consomment une alimentation plus riche en féculents, en céréales, en légumes et en noix étaient "beaucoup moins susceptibles de présenter des symptômes chroniques de respiration sifflante, de rhino-conjonctivite allergique et d'eczéma allergique" (page 39). (9).

C'est techniquement exact, mais l'étude a également révélé une association moins sensible à la cause d'origine végétale: le total des fruits de mer, du poisson frais et du poisson congelé était inversement associé aux trois conditions. Pour la respiration sifflante sévère, la consommation de poisson était très protectrice.

Décrivant une autre étude sur les asthmatiques à Taïwan, Greger rappelle une association entre œufs et crises d'asthme chez l'enfant, respiration sifflante, essoufflement et toux induite par l'exercice (page 39) (10). Bien que non mensongère (sachant que cette corrélation n’est pas synonyme de lien de causalité), l’étude a également montré que les fruits de mer étaient négativement associés au diagnostic officiel de l’asthme et à la dyspnée, essoufflement provoqué par AKA. En fait, les fruits de mer en tête tous les autres aliments mesurés – y compris le soja, les fruits et les légumes – pour protéger (au sens mathématique) contre l’asthme diagnostiqué et présumé.

Pendant ce temps, les légumes – une étoile fibreuse de la précédente étude – ne semblaient d'aucune utilité.

Malgré le silence de la radio Comment ne pas mourir, ces découvertes de poissons ne sont guère des anomalies. Un certain nombre d'études suggèrent que les acides gras oméga-3 présents dans les fruits de mer peuvent réduire la synthèse de cytokines pro-inflammatoires et aider à apaiser les poumons en difficulté (11, 12, 13, 14, 15, 16).

Peut-être que la question, alors, n'est pas plante contre animal, mais "albacore ou albuterol?"

Un autre poumon trompeur enfoui dans les références de Greger? Lait. En affirmant que "les aliments d'origine animale ont été associés à un risque accru d'asthme", il décrit une publication:

"Une étude menée en Inde sur plus de cent mille adultes a révélé que ceux qui consommaient de la viande quotidiennement, voire occasionnellement, étaient significativement plus susceptibles de souffrir d'asthme que ceux qui excluaient complètement la viande et les œufs de leur régime" (page 39) (17 ).

Encore une fois, ce n’est qu’une partie de l’histoire. L’étude a également révélé que – avec les légumes verts et les fruits – consommation de lait semblait réduire le risque d'asthme. Comme les chercheurs l'ont expliqué, "les répondants qui n'ont jamais consommé de lait / produits laitiers (…) étaient plus susceptibles de déclarer un asthme que ceux qui les consommaient tous les jours".

En effet, un régime sans lait était un facteur de risque au même titre qu'un IMC, un tabagisme et une consommation d'alcool malsains.

Bien que les produits laitiers puissent également être un facteur déclenchant pour certains asthmatiques (bien que peut-être moins souvent que l'on ne le pense généralement (18, 19)), la littérature scientifique indique un effet protecteur global de différents composants de la laiterie. Certaines preuves suggèrent que les matières grasses laitières devraient obtenir le crédit (20), et le lait cru de ferme semble être un puissant protecteur contre l'asthme et les allergies, probablement en raison de composés thermosensibles contenus dans sa fraction protéique de lactosérum (21, 22, 23, 24, 25).

Bien que bon nombre des études en question soient limitées par leur nature d'observation, il est difficile de justifier l'idée selon laquelle les aliments d'origine animale constituent un danger pour les poumons, du moins sans porter une machette sur l'intégrité de la littérature disponible.

2. Démence et régime

Comme pour tous les problèmes de santé abordés dans Comment ne pas mourir, si la question est "maladie", la réponse est "aliments végétaux". Greger plaide en faveur de l'alimentation à base de plantes pour déjouer l'un de nos problèmes cognitifs les plus dévastateurs: la maladie d'Alzheimer.

En discutant de la question de savoir pourquoi la génétique n'est pas le facteur déterminant de la susceptibilité à la maladie d'Alzheimer, Greger cite un article montrant que les Africains qui mangent à base de plantes au Nigeria ont des taux bien inférieurs à ceux des Afro-Américains à Indianapolis, où l'omnivorie règne en maître. (26).

Cette observation est vraie et de nombreuses études sur les migrations confirment que le fait de s’installer en Amérique est un excellent moyen de ruiner sa santé.

Mais le document – qui est en fait une analyse plus large du régime alimentaire et du risque d'Alzheimer dans 11 pays différents – a révélé une autre conclusion importante: le poisson, et pas seulement les plantes, est un gardien de l'esprit.

Cela était particulièrement vrai chez les Européens et les Nord-Américains. En fait, lorsque toutes les variables mesurées ont été analysées (céréales, total des calories, matières grasses et poisson), les bénéfices céréaliers des céréales ont été réduits, tandis que le poisson a joué le rôle principal en tant que force protectrice.

De même, Greger cite les changements de régime alimentaire axés sur la viande au Japon et en Chine – et l'augmentation concomitante des diagnostics d'Alzheimer – comme une preuve supplémentaire que les aliments d'origine animale constituent une menace pour le cerveau. Il écrit:

"Au Japon, la prévalence de la maladie d'Alzheimer a fortement augmenté au cours des dernières décennies, probablement en raison du passage d'un régime traditionnel à base de riz et de légumes à un régime comportant un triple de produit laitier et six fois plus de viande … une tendance similaire liant régime alimentaire et démence a été constatée en Chine "(page 94) (27).

En effet, au Japon, la graisse animale a remporté le trophée de la corrélation la plus robuste avec la démence, avec une montée en flèche de la consommation de graisse animale de près de 600% entre 1961 et 2008 (28).

Pourtant, même ici, l’histoire pourrait en dire plus. Une analyse plus approfondie de la maladie d'Alzheimer en Asie de l'Est montre que les taux de démence ont été augmentés artificiellement lorsque les critères de diagnostic ont été revus, ce qui a entraîné davantage de diagnostics sans modification notable de la prévalence (29).

Les chercheurs ont confirmé que "les graisses animales par habitant et par jour ont considérablement augmenté au cours des 50 dernières années" – cela ne fait aucun doute. Mais après avoir pris en compte ces modifications diagnostiques, la situation a considérablement changé:

"La relation positive entre la consommation d'énergie totale, la graisse animale et la prévalence de la démence a disparu après stratification selon des critères de diagnostic nouveaux et anciens."

En d'autres termes, le lien entre les aliments d'origine animale et la démence, du moins en Asie, semblait être un artefact technique plutôt qu'une réalité.

Greger soulève également le sujet des adventistes du septième jour, dont le végétarisme prescrit par la religion semble aider leur cerveau. "Comparativement à ceux qui consomment de la viande plus de quatre fois par semaine", écrit-il, "ceux qui ont consommé des régimes végétariens pendant trente ans ou plus avaient trois fois moins de risques de devenir atteints de démence" (page 54) (30).

À la lecture des détails de l’étude, cette tendance n’est apparue que dans une analyse appariée d’un petit nombre de personnes – 272. Dans le groupe plus large de presque 3 000 adventistes inégalés, il n’y avait pas de différence significative entre les mangeurs de viande et les éviteurs de viande. risque de démence.

De même, dans une autre étude portant sur les membres âgés de la même cohorte, le végétarisme ne donnait aucun avantage cérébral à ses adhérents: la consommation de viande était neutre pour le déclin cognitif (31).

Et de l'autre côté de l'étang, les végétariens du Royaume-Uni ont présenté une mortalité étonnamment élevée due aux maladies neurologiques par rapport aux non-végétariens, bien que la petite taille de l'échantillon rende cette découverte un peu ténue (32).

Mais qu'en est-il de la génétique? Ici aussi, Greger propose une solution à base de plantes avec un bol de cerises cueillies.

Ces dernières années, la variante E4 de l'apolipoprotéine E, acteur majeur du transport des lipides, est devenue un facteur de risque redoutable pour la maladie d'Alzheimer. En Occident, être porteur de l'apoE4 peut multiplier les chances de décupler ou davantage la maladie d'Alzheimer (33).

Mais comme le souligne Greger, la connexion entre apoE4 et Alzheimer ne résiste pas toujours au-delà du monde industrialisé. Les Nigérians, par exemple, ont une prévalence élevée d’apoE4 mais un taux de fièvre de la maladie d’Alzheimer très bas – un casse-tête surnommé le "paradoxe nigérian" (26, 34).

L'explication? Selon Greger, le régime alimentaire traditionnel à base de plantes du Nigeria – riche en amidons et en légumes, pauvre en animaux – confère une protection contre les malheurs génétiques (page 55). Greger spécule que les faibles taux de cholestérol des Nigérians, en particulier, constituent un avantage salvateur, en raison du rôle potentiel de l'accumulation anormale de cholestérol dans le cerveau avec la maladie d'Alzheimer (page 55).

L'explication de Greger peut sembler convaincante aux lecteurs non familiarisés avec la littérature sur l'apoE4: les régimes à base de plantes détruisent la chaîne liant l'apoE4 à la maladie d'Alzheimer. Mais au niveau mondial, l'argument est difficile à soutenir.

À quelques exceptions près, la prévalence de l'apoE4 est la plus élevée parmi les chasseurs-cueilleurs et autres groupes autochtones – les Pygmées, les Inuits du Groenland, les Inuits d'Alaska, les Khoi San, les Aborigènes de Malaisie, les Aborigènes d'Australie, les Papous et le peuple Sami de l'Europe du Nord – Tous bénéficient de la capacité d'apoE4 à conserver les lipides en période de pénurie alimentaire, à améliorer la fertilité lorsque la mortalité infantile est élevée, à alléger le fardeau physique des famines cycliques et à améliorer généralement la survie dans des environnements non agraires (35, 36).

Bien que certains de ces groupes se soient écartés de leur régime alimentaire traditionnel (et aient dû faire face à une lourde charge de morbidité), ceux qui consomment leur nourriture indigène – gibier sauvage, reptiles, poissons, oiseaux et insectes inclus – peuvent être protégés de la maladie d'Alzheimer en une manière semblable aux Nigérians.

Par exemple, les groupes de chasseurs-cueilleurs d'Afrique subsaharienne sont très répandus avec apoE4, alors que les taux de maladie d'Alzheimer pour la région dans son ensemble sont incroyablement bas (37, 38).

Ainsi, désactiver l'apoE4 en tant que bombe à retardement peut avoir moins à voir avec la consommation à base de plantes et davantage avec les caractéristiques communes du mode de vie des chasseurs-cueilleurs: cycles de famine-fête, activité physique intense et régimes alimentaires non transformés qui ne sont pas nécessairement limités aux plantes (39).

3. Cancer du soja et du sein

En ce qui concerne le soja, le "rêve des années 90" est vivant Comment ne pas mourir. Greger ressuscite un argument de longue date selon lequel cet ancien super-aliment est la kryptonite pour le cancer du sein.

En expliquant la prétendue magie du soja, Greger souligne sa concentration élevée en isoflavones, une classe de phytoestrogènes qui interagissent avec les récepteurs d'œstrogènes dans tout le corps (40).

En plus de bloquer l'oestrogène humain plus puissant dans le tissu mammaire (un fléau théorique pour la croissance du cancer), Greger propose que les isoflavones de soja puissent réactiver nos gènes BRCA suppresseurs de cancer, qui jouent un rôle dans la réparation de l'ADN et dans la prévention de la propagation métastatique des tumeurs (pages 195). -196).

Dans son argumentation en faveur du soja, Greger fournit plusieurs références suggérant que cette humble légumineuse protège non seulement du cancer du sein, mais augmente également la survie et réduit les récidives chez les femmes qui subissent un diagnostic de soja après avoir reçu leur diagnostic (pages 195-196). (41, 42, 43, 44).

Le problème? Ces citations ne sont guère représentatives de l'ensemble de la littérature sur le soja – et Greger ne révèle nulle part à quel point l'histoire du soja est controversée, polarisée et ne ferme pas l'affaire (45, 46).

Par exemple, pour étayer son affirmation selon laquelle "le soja semble réduire le risque de cancer du sein", Greger cite une analyse de 11 études observationnelles portant exclusivement sur les femmes japonaises (page 195).

Bien que les chercheurs aient conclu que le soja diminuait "probablement" le risque de cancer du sein au Japon, leur libellé était nécessairement prudent: l’effet protecteur était "suggéré dans certaines études mais pas dans toutes" et "limité à certains aliments ou sous-groupes de produits alimentaires" ( 41).

De plus, le Japon-centrisme de la revue laisse planer un doute majeur sur la globalité de ses conclusions.

Pourquoi? Un thème récurrent dans la recherche sur le soja est que les effets protecteurs constatés en Asie – lorsqu'ils se manifestent du tout – ne parviennent pas à traverser l'Atlantique (47).

Un article a noté que quatre méta-analyses épidémiologiques avaient conclu à l'unanimité que "la prise alimentaire de soja / soja était inversement associée au risque de cancer du sein chez les femmes asiatiques, mais que cette association n'existait pas chez les femmes occidentales" (48).

Une autre méta-analyse qui fait trouver un léger effet protecteur du soja chez les Occidentaux (49) avait tellement d'erreurs et de limitations que ses résultats ont été jugés "non crédibles" (50, 51).

Les revues d'essais cliniques ont également été décevantes dans leur quête des avantages légendaires anti-cancer du soja – ne trouvant aucun avantage significatif des isoflavones de soja sur des facteurs de risque tels que la densité mammaire ou les concentrations d'hormones circulantes (52, 53).

Qu'est-ce qui explique ces différences spécifiques à la population? Personne ne le sait vraiment, mais il est possible que certains facteurs génétiques ou microbiomiques atténuent les effets du soja.

Par exemple, environ deux fois plus d'Asiatiques que de non-Asiatiques hébergent le type de bactéries intestinales qui convertissent les isoflavones en équol – un métabolite, selon certains chercheurs, responsable des avantages pour la santé du soja (54).

D'autres théories incluent des différences entre les types de produits à base de soja consommés en Asie et dans l'Ouest, une confusion résiduelle provenant d'autres variables de régime alimentaire et de mode de vie, et un rôle essentiel dans l'exposition précoce au soja – dans lequel la consommation durant l'enfance compte davantage que celle d'un jeune âge avancé. de lait de soja (55).

Qu'en est-il de la capacité des isoflavones de soja à réactiver les gènes BRCA dits "de gardien" – aidant ainsi le corps à lutter contre le cancer du sein?

Ici, Greger en cite un in vitro étude suggérant que certaines isoflavones de soja peuvent réduire la méthylation de l'ADN des gènes BRCA1 et BRCA2 – ou, comme le dit Greger, supprimer la "camisole de force méthylique" qui empêche ces gènes de fonctionner (56).

Bien qu'intéressante à un niveau préliminaire (les chercheurs notent que leurs résultats doivent être répliqués et développés avant que quiconque ne soit trop excité), cette étude ne peut pas promettre que en mangeant Le soja aura le même effet que l'incubation de cellules humaines à côté de composants de soja isolés dans un laboratoire.

De plus, des batailles de in vitro la recherche ne finit jamais bien. Parallèlement à la récente découverte de BRCA, d’autres études cellulaires (ainsi que des études sur des rongeurs ayant reçu une injection de tumeur) ont montré que les isoflavones de soja pouvaient améliorer la croissance du cancer du sein – soulève la question de savoir quel résultat contradictoire mérite d'être évoqué (57, 58, 59).

En fait, cette question est au coeur du problème. Que ce soit au niveau micro (études sur les cellules) ou au niveau macro (épidémiologie), la recherche autour du soja sur le risque de cancer est extrêmement conflictuelle – une réalité que Greger ne dévoile pas.

Science sonore

Comme nous l'avons vu, les références de Greger ne corroborent pas toujours ses affirmations et ses affirmations ne correspondent pas toujours à la réalité. Mais quand ils le feront, il serait intelligent d'écouter.

Tout au long de Comment ne pas mourir, Greger explore de nombreuses questions souvent ignorées et entourées de mythes dans le monde de la nutrition – et, dans la plupart des cas, représente équitablement la science dont il s’appuie.

Au milieu de craintes grandissantes à propos du sucre, Greger aide à défendre les fruits – discute du potentiel de réduction de la glycémie par le fructose à faible dose, du manque de dommages causés par le fruit pour les diabétiques et même d'une étude dans laquelle 17 volontaires mangent vingt portions de fruits par jour. pendant plusieurs mois, avec "aucun effet indésirable global sur le poids corporel, la pression artérielle, l'insuline, le cholestérol et les taux de triglycérides" (pages 291 à 292) (60, 61).

Il sauve des phytates – des composés antioxydants qui peuvent se lier à certains minéraux – de la vaste mythologie sur leurs méfaits, en discutant des nombreuses façons dont ils peuvent se protéger contre le cancer (pages 66-67).

Il jette le doute sur les craintes entourant les légumineuses – parfois décriées pour leur teneur en glucides et en antinutriments – en explorant leurs effets cliniques sur le maintien du poids, l'insuline, le contrôle de la glycémie et le cholestérol (page 109).

Et, ce qui est le plus important pour les omnivores, son penchant pour la cueillette des cerises s’arrête parfois assez longtemps pour laisser place à une préoccupation légitime concernant la viande. Deux exemples:

1. Infections De Viande

Au-delà des chevaux morts, toujours gravement saturés et du cholestérol alimentaire, toujours battus, la viande comporte un risque légitime Comment ne pas mourir traîne sous les projecteurs: les virus transmissibles à l'homme.

Comme Greger l'explique, nombre d'infections parmi les plus répugnantes de l'humanité sont d'origine animale, allant de la tuberculose à chèvre à la rougeole du bétail (page 79). Cependant, de plus en plus de preuves suggèrent que les humains peuvent contracter des maladies non seulement en vivant à proximité des animaux de la ferme, mais également en les mangeant.

Pendant de nombreuses années, on croyait que les infections des voies urinaires (UTI) provenaient de notre propre E. coli souches se trouvant entre le tube digestif et l’urètre. Maintenant, certains chercheurs soupçonnent les infections urinaires d’être une forme de zoonose – c'est-à-dire une maladie allant de l'animal à l'homme.

Greger signale un lien clonal récemment découvert entre E. coli au poulet et E. coli dans les infections urinaires humaines, ce qui suggère qu'au moins une des infections est la viande de poulet que nous manipulons ou mangeons – ne pas nos bactéries résidentes (page 94) (62).

Pire encore, dérivé du poulet E. coli semble résistant à la plupart des antibiotiques, ce qui rend ses infections particulièrement difficiles à traiter (page 95) (63).

Le porc peut aussi être à l'origine de multiples maladies chez l'homme. Yersinia l'intoxication – liée presque universellement à la viande de porc contaminée – apporte plus qu'une brève aventure avec une détresse digestive: Greger note que moins d'un an après l'infection, Yersinia les victimes ont un risque 47 fois plus élevé de développer une arthrite auto-immune et peuvent également être plus susceptibles de développer la maladie de Graves (page 96) (64, 65).

Hépatite E. Récemment considérée comme potentiellement zoonotique, l’infection à hépatite E est systématiquement attribuée au foie de porc et à d’autres produits dérivés du porc. Environ un foet de porc sur dix provenant d’épiceries américaines a un résultat positif. le virus (page 148) (66, 67).

Bien que la plupart des virus (y compris l'hépatite E) soient désactivés par la chaleur, Greger avertit que l'hépatite E peut survivre aux températures atteintes par la viande à la cuisson rare – rendant le porc rose incontournable (page 148) (68).

Et quand le virus survit, cela signifie des affaires. Les taux de maladies du foie dans les régions où la consommation de porc est élevée sont constamment élevés et, bien que cela ne puisse prouver aucune cause à effet, Greger note que la relation entre la consommation de porc et la mort par maladie du foie "est étroitement corrélée à la consommation d'alcool par habitant et aux décès de foie" (page 148) (69). Sur le plan statistique, chaque côtelette de porc dévorée augmente le risque de mourir du cancer du foie autant que de boire deux canettes de bière (page 148) (70).

Cela dit, les infections d'origine animale sont loin d'être une attaque contre l'omnivorie, en soi. Les aliments d'origine végétale offrent eux-mêmes de nombreuses maladies transmissibles (71). Et les animaux les plus exposés au risque de transmission d'agents pathogènes sont – dans presque tous les cas – élevés dans des établissements commerciaux surpeuplés, peu hygiéniques et mal ventilés, qui servent de fosses d'arrêt pour les agents pathogènes (72).

Bien que Comment ne pas mourir reste attentif aux avantages d’un élevage humain, c’est un domaine où la qualité peut vous sauver la vie.

2. Viande cuite et cancérogènes

La viande et la chaleur forment un duo savoureux, mais comme le souligne Greger, la cuisson à haute température présente des risques uniques pour les aliments d'origine animale.

En particulier, il cite ce que le Harvard Health Letter paradoxe de la préparation de la viande: "La cuisson de la viande réduit complètement le risque de contracter des infections d’origine alimentaire, mais la cuisson de la viande aussi peut augmenter le risque d'agents cancérogènes d'origine alimentaire "(page 184).

Un certain nombre de ces cancérogènes d'origine alimentaire existent, mais ceux qui sont exclusifs aux aliments pour animaux sont appelés amines hétérocycliques (HCA).

Les HCA se forment lorsque la chair musculaire – qu’elle provienne de la terre, de la mer ou du ciel – est exposée à des températures élevées, environ 125 à 300 ° C ou 275 à 572 ° F. En tant que composante essentielle du développement de l’HCA, la créatine , ne se trouve que dans les tissus musculaires, même les légumes les plus terriblement trop cuits ne formeront pas de HCA (73).

Comme l'explique Greger, des chercheurs ont découvert, en 1939, des HCA d'une manière assez fantaisiste. Ils ont diagnostiqué le cancer du sein chez des souris en «se peignant la tête avec des extraits de muscle de cheval de cheval grillé» (page 184) (74).

Dans les décennies qui ont suivi, les HCA se sont révélés être un danger légitime pour les omnivores qui aiment leur viande plus haut.

Greger fournit une solide liste d’études – bien menées, décrites équitablement – montrant un lien entre le cancer de la viande cuite à haute température et le cancer du sein, le cancer du côlon, le cancer de l’œsophage, le cancer du poumon, le cancer du pancréas, le cancer de la prostate et le cancer de l’estomac. 184) (75). En fait, la méthode de cuisson semble être un médiateur majeur pour l'association entre la viande et divers cancers qui apparaissent dans les études épidémiologiques – avec de la viande grillée, frite et bien cuite augmentant considérablement le risque (76).

Et le lien est loin d'être simplement observationnel. PhIP, un type de HCA bien étudié, a été montré pour stimuler la croissance du cancer du sein presque aussi puissamment que l'œstrogène – tout en agissant également comme un cancérigène «complet» pouvant initier, promouvoir et propager le cancer dans le corps (page 185) (77).

La solution pour les mangeurs de viande? Une méthode de cuisson revamp. Greger explique que la torréfaction, la cuisson à la poêle, la cuisson au four et la cuisson au four sont des préparations courantes de HCA, et que plus un aliment dure au chaud, plus de HCA apparaissent (page 185). La cuisson à basse température, par contre, semble nettement plus sûre.

Greger écrit que ce qui pourrait être le plus proche d'un avenant pour aliments pour animaux qu'il propose, a déclaré: "Manger de la viande bouillie est probablement le plus sûr" (page 184).

Conclusion

L'objectif de Greger, déclenché dans sa jeunesse et galvanisé au cours de sa carrière dans le domaine de la médecine, est de contourner les intermédiaires et de fournir au public des informations importantes – et souvent vitales – permettant de sauver des vies.

"Avec la démocratisation de l'information, les médecins ne détiennent plus le monopole de la connaissance en matière de santé", écrit-il. "Je me rends compte qu'il peut être plus efficace d'autonomiser directement les individus" (page xii).

Et c'est quoi Comment ne pas mourir accomplit finalement. Bien que les biais du livre l'empêchent d'être une ressource sans réserves, il offre plus que suffisamment de fourrage pour que les demandeurs de santé restent interrogés et engagés.

Les lecteurs disposés à écouter quand ils sont mis au défi et à vérifier les faits quand ils seront sceptiques gagneront beaucoup au livre passionné, bien qu'imparfait, de Greger.